BIOQUÍMICA DE LA DEPRESIÓN
Este es un resumen
de la ponencia: “Bioquímica de la depresión” realizada en la Escuela de
Psicoterapia el martes 18 de diciembre de 2018, próximamente una segunda fecha.
EL HUEVO O LA
GALLINA
Hay una relación entre
neurotransmisores y depresión, pero. ¿La baja de neurotransmisores causa la
depresión, o la depresión baja los neurotransmisores?
La solución a este
dilema pasa por asumir un enfoque científico y entender que hay más factores en
la dinámica de esta enfermedad.
Hay 4 factores que determinan la depresión:
1.-Neurotrasmisores
2.-Cerebro
3.-Receptores
4.-Genes
1.-NEUROTRASMISORES
En forma más o menos gruesa podemos
decir que si la velocidad de la trasmisión eléctrica en el cerebro es lenta hay
depresión, y si es muy rápida hay manía. Una velocidad adecuada se corresponde
a la normalidad(fig derecha impulso nervioso en el cerebro de un ratón) . Esta velocidad depende de la cantidad de neurotransmisores. Aquí
los más importantes:
NORADRENALINA
Los fármacos antidepresivos aumentan su
concentración. Y las sustancias que producen su depleción producen depresión.
SEROTONINA
Actualmente el más investigado en
depresión. Se descubrió cuando se vio que un anti-hipertensivo, vaciaba
los depósitos intraneuronales de serotonina y producía depresión (Goodwin y
Bunney, 1971). Los fármacos que la aumentan mejoran la enfermedad. Sin embargo
hay casos en que no sirve aumentar las concentraciones sinápticas de serotonina
o noradrenalina. 
Baja en depresivos. Menos dopamina se
asocia a anhedonia, falta de motivación y pérdida de interés(fig de izquierda vemos una sinapsis, osea el punto de contacto entre 2 neuronas, el impulso nervioso pasa de una a otra por los neurotransmisores).
MODELO DEMASIADO SIMPLE
Veamos el caso del triptófano, al comer
alimentos con triptófano (queso mozzarella, productos de soya, semillas de calabaza o claras de huevo)
nuestros cuerpos lo convierten serotonina. Podemos luego creer que consumir mucha mozzarella puede ayudar a la depresión.
Pero las investigaciones muestran que no sirve en depresivos, incluso parece
afectar su salud. Pero en personas sanas sí parece funcionar. Es difícil
cambiar los niveles de triptófano en plasma solo con la diet.
Algunos autores (Asberg, 1976) muestran
baja de neurotransmisores en liquido céfalo raquídeo en pacientes depresivos
pero otros no encuentran lo mismo (Koslow et al, 1983; Gerner et al, 1984), con
esto queda claro que el modelo de menos neurotransmisores = depresión
y
más neurotransmisores = cura
es errado.
La figura parece ser más compleja.
2.-UN CEREBRO DISTINTO
Una razón es que esos neurotransmisores
están actuando en un cerebro diferente, por ejemplo en la depresión hay una
reducción de volumen del cerebro, y una reducción de 50% del número de sinapsis
(Kang et al. 2012). (fig izq cerebro deprimido y cerebro normal)
Algunas zonas son las típicamente
afectadas:
LA AMÍGDALA
Es una zona relacionada con el
procesamiento de las emociones, sufre una reducción considerable de la densidad
de materia gris, y se desacopla de la red emocional. Y por ello se procesa con
menos precisión situaciones emocionales.
HIPOCAMPO
Es la zona más impactada por la
depresión, mientras más episodios depresivos se ha sufrido, más pequeño se
vuelve el hipocampo y hay una reducción considerable de la densidad de la materia
gris
El estrés parece ser la clave (vía el
estradiol), cambia su estructura morfológica. 3 semanas de tratamiento
experimental con corticosteroides puede lograr su alteración.
Un estudio transversal informó una
asociación entre los días de episodios depresivos no tratados y la reducción
del volumen del hipocampo.
CORTEZA
PREFRONTAL
También se observa una reducción
considerable de la densidad de materia gris
CEREBELO
Se conecta a áreas prefrontales , una parte suya, el vermis, tiene la mayor densidad de receptores de glucocorticoides(como el cortisol) durante el desarrollo superando a la del hipocampo. Es decir es un área muy sensible a los efectos neurotóxicos del estrés, lo que se confirma con un estudio de imagen de RM que mostró una reducción en el tamaño del vermis cerebeloso en pacientes con depresión.
Pero un estudio de imagen de RM
cuantitativo más reciente no demostró diferencias estadísticamente
significativas.
3.-RECEPTORES
De nada sirve tener altos niveles de
serotonina si hay pocos receptores esta.
La neurotransmisión depende también de
la regulación de los receptores. Cambios en su número o sensibilidad pueden
producir depresión. (Charney et al, 1981).
El número de receptores no es fijo, la
neurona post-sináptica puede reducir el número de receptores y presumiblemente
también su actividad. (fig izq, receptores se ven como pastillas negras)
4.-GENES
La heredabilidad de la depresión es de
37%, tener un pariente deprimido aumenta nuestra posibilidad de tenerla y cada uno tiene una predisposición a esta enfermedad mayor o menor que el resto de por vida
Sin duda es un carácter poligénico como
la talla, es decir depende de varios genes actuando en coro. Aquí algunos investigados:
gen SERT
Es el gen transportador de serotonina,
tiene 2 alelos: largo (L) y corto(S). El alelo corto predomina en los depresivos,
pero la diferencia no es muy grande, y no hay consistencia sobre si predispone
o no realmente.
Parece disminuir el tamaño del cerebro
y aumentar la depresión, en un interesante experimento ratas fueron inyectadas
con un virus que trasportaba el gen GATA1 y se produjo a la depresión.
gen SLC6A15
Es un transportador de aminoácidos en
el cerebro, aumenta las posibilidades de padecer depresión
MKP-1
Esta aumentado en pacientes con
depresión
p11
En otro extravagante experimento chino,
se puso múltiples copias de este gen en ratas y se las curo de la depresión.
Quizá en el futuro curar la
depresión pase por la terapia genética o la manipulación genética de embriones se podrá hacernos inmunes a este mal
NEUROGENESIS
Como vimos, un largo periodo de estrés
y sufrimiento mental parece cambiar la anatomía y la bioquímica cerebral. El principal
asesino de neuronas es el estradiol y su principal víctima el hipocampo.
felizmente esta estructura cerebral también
es de las pocas que pueden hacer neuro-genesis. Es decir multiplicar nuevas neuronas.
Los antidepresivos pueden suprimir los
efectos tóxicos del estrés en el hipocampo y aumentan la neuro-génesis pero también la psicoterapia.
Finalmente podemos hipotetizar que la
causa de la depresión es el sufrimiento mental, este causa estrés que produce estradiol,
este afecta modula genes que bajan el nivel de los neurotransmisores y también
mata neuronas en zonas especificas
5 HERRAMIENTAS CONTRA LA DEPRESIÓN BASADA EN EVIDENCIA
CIENTÍFICA
BIBLIOGRAFIA
1.-Psicoterapia lo más prono antes que el cerebro cambie.
2.-Has ejercicio, contrarresta el estradiol.
3.-Amor y sexo, la depresión es más común en solteros.
4.- Evita el estrés y no te obsesiones con lo material. El
trastorno depresivo es
independientemente de la situación socioeconómica.
5.-Si tomas medicación no dejarla pues esta demora casi un año
en funcionar
Frodl,Thomas. et al Depression-Related Variation in Brain
Morphology Over 3 Years Effects of Stress? October 6, 2008
Arch Gen Psychiatry. 2008;65(10):1156-1165.
Hyo Jung Kang (2014) GATA1: a novel
target for gene therapy
in major depressive disorder, Animal
Cells and Systems, 18:5, 291-295, DOI:
10.1080/19768354.2014.968204
Lindseth, Glenda et al Arch Psychiatr Nurs. 2015 Apr;
29(2): 102–107. The
Effects of Dietary Tryptophan on Affective Disorders
Pérez-Olmos, Isabel et al, Polimorfismo
del gen del transportador de serotonina (5-HTT) y trastorno de depresión mayor
en pacientes en Bogotá, Colombia Vol.
36, Núm. 2 (2016)
posted by Luis Arbaiza at 4:25 p. m.
0 Comments:
Publicar un comentario
<< Home